Almira Bartolomé
Directora de Business Development, 3PBIOVIAN
Jurgen Van Broeck
CEO, mAbxience
Cristina López
Directora de la oficina de Barcelona y Chief Research & Development Officer, Qualipharma
El CBM-CSIC identifica una nueva diana terapéutica precoz para el Alzheimer: la proteína SFRP1 y su papel en la disfunción sináptica
La proteína SFRP1, producida por astrocitos, apunta a ser el origen de la disfunción sináptica en el Alzheimer precoz.
Un equipo del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM), junto con la Universidad Pablo de Olavide y la VU University Amsterdam, ha identificado un mecanismo temprano en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer centrado en la proteína SFRP1, producida por los astrocitos. Los resultados, publicados en Cell Reports, apuntan a esta proteína como una potencial diana terapéutica en fases iniciales de la enfermedad, mucho antes de la aparición de las placas amiloides u otros signos clínicos.
La investigación revela que la sobreactivación de SFRP1 en astrocitos bloquea la enzima ADAM10, esencial para mantener la plasticidad sináptica. Este bloqueo interrumpe procesos neuronales clave como la potenciación sináptica a largo plazo (LTP), fundamental para la formación de recuerdos y el aprendizaje, provocando una disfunción sináptica que precede al deterioro cognitivo.
Además, el exceso de SFRP1 genera alteraciones estructurales en las neuronas, como la pérdida de espinas sinápticas y la reducción de la complejidad dendrítica, debilitando la conectividad neuronal y limitando la adaptación del sistema nervioso a nuevas experiencias.
Este descubrimiento abre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas centradas en las fases preclínicas del Alzheimer, con el objetivo de preservar la funcionalidad sináptica antes de que el daño neuronal sea irreversible. A diferencia de enfoques tradicionales que buscan eliminar placas amiloides, este trabajo propone intervenir en el origen de la disfunción cognitiva, cuando las neuronas aún conservan su capacidad de recuperación.
Con estos hallazgos, SFRP1 se consolida como una diana terapéutica emergente que podría transformar el abordaje del Alzheimer desde la prevención y no solo desde el tratamiento sintomático.
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