Almira Bartolomé
Directora de Business Development, 3PBIOVIAN
Jurgen Van Broeck
CEO, mAbxience
Cristina López
Directora de la oficina de Barcelona y Chief Research & Development Officer, Qualipharma
El metabolito ImP, producido por la microbiota intestinal, se comporta como marcador temprano y agente causal de la enfermedad cardiovascular más común
Un estudio internacional liderado por el CNIC abre la puerta a tratamientos personalizados contra la aterosclerosis
Un estudio liderado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y publicado en la revista Nature ha identificado un nuevo biomarcador en sangre con potencial para transformar el diagnóstico precoz de la aterosclerosis, una de las principales causas de enfermedad cardiovascular y muerte en el mundo.
El compuesto, conocido como imidazol propionato (ImP), es un metabolito generado exclusivamente por la microbiota intestinal y se ha detectado en sangre en personas aparentemente sanas, pero con actividad aterosclerótica temprana. Según los investigadores, su análisis en sangre permitiría detectar la enfermedad antes de que se manifieste clínicamente, evitando así complicaciones graves como infartos o accidentes cerebrovasculares.
Diagnóstico precoz sin necesidad de imagen avanzada
“Detectar ImP en sangre representa una gran ventaja respecto a las técnicas actuales, que requieren pruebas de imagen complejas y costosas no cubiertas por la sanidad pública”, explica Annalaura Mastrangelo, investigadora del CNIC y primera autora del estudio. “Este metabolito permite identificar a personas aparentemente sanas pero con enfermedad activa.”
Además de su valor diagnóstico, el estudio demuestra que ImP es también un agente causal directo en el desarrollo de la enfermedad. “En modelos animales, el consumo de ImP indujo la aparición de placas ateroscleróticas”, detalla Iñaki Robles-Vera, también autor principal. “El ImP activa el receptor imidazolina tipo 1 (I1R), lo que genera una inflamación sistémica que favorece la aterosclerosis.”
Nuevos tratamientos en el horizonte
El hallazgo abre nuevas vías terapéuticas: el bloqueo farmacológico del receptor I1R ha demostrado prevenir y frenar el avance de la enfermedad en modelos animales, incluso bajo una dieta rica en colesterol. “Estamos explorando un tratamiento combinado: inhibidores de I1R junto a fármacos que reducen el colesterol, con efecto potencialmente sinérgico”, señala David Sancho, responsable del laboratorio de Inmunobiología del CNIC y director del estudio.
El trabajo forma parte de una amplia colaboración internacional, con la participación de instituciones como el Mount Sinai Fuster Heart Hospital, la Universidad Autónoma de Madrid, el CIBERCV, la Fundación Jiménez Díaz, la Universidad de Heidelberg, el CSIC, entre muchas otras.
La investigación ha sido financiada por la Fundación “la Caixa”, a través del programa CaixaResearch de Investigación en Salud, con una dotación de 967.620,20 euros.
Este avance podría marcar un antes y un después en el abordaje personalizado de las enfermedades cardiovasculares, ampliando el foco más allá del colesterol hacia nuevos factores de riesgo microbianos y metabólicos.
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