Almira Bartolomé
Directora de Business Development, 3PBIOVIAN
Jurgen Van Broeck
CEO, mAbxience
Cristina López
Directora de la oficina de Barcelona y Chief Research & Development Officer, Qualipharma
La proteína PrimPol evita la degradación masiva del ADN en ausencia de control del ciclo celular
Nuevas pistas sobre la resistencia a quimioterapia desde el CABIMER.
Un equipo del CABIMER (CSIC-Universidad de Sevilla-Universidad Pablo de Olavide-Junta de Andalucía) ha identificado factores que amenazan la supervivencia de las células cuando fallan los mecanismos de vigilancia del ciclo celular, conocidos como checkpoint, como ocurre en muchos tumores.
La investigación demuestra que la proteína humana PrimPol, cuando se expresa en levaduras, previene la degradación masiva del ADN recién sintetizado que se produce en ausencia de estos mecanismos de control, lo que sugiere un posible papel de PrimPol en la supervivencia de células tumorales resistentes a tratamientos como la quimioterapia.
El material genético debe replicarse de forma precisa en cada división celular, un momento especialmente vulnerable del ciclo. Cuando el checkpoint de replicación falla, las células acumulan daños letales en el ADN.
Los resultados del estudio, publicados en Nucleic Acids Research, identifican además tres factores implicados en esta toxicidad: Rad51, Mus81 y Rad5. Aunque normalmente favorecen la replicación, en ausencia del checkpoint provocan la degradación del ADN, un fenómeno frecuente en células cancerígenas.
Claves para entender la quimiorresistencia
“Las células cancerosas acumulan mutaciones en el checkpoint que les permiten tolerar la proliferación descontrolada. Estos hallazgos sugieren que mutaciones adicionales en factores como Rad51, Mus81 o Rad5 podrían contribuir a la quimiorresistencia promoviendo la supervivencia al daño”, explica Belén Gómez González, investigadora de la Universidad de Sevilla que ha liderado el proyecto.
El trabajo ha sido desarrollado en el grupo de Inestabilidad Genética y Cáncer que dirige Andrés Aguilera en CABIMER, en colaboración con John Diffley (Instituto Francis Crick, Reino Unido) y Luis Blanco (Centro de Biología Molecular Severo Ochoa – CSIC-Universidad Autónoma de Madrid).
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