Almira Bartolomé
Directora de Business Development, 3PBIOVIAN
Jurgen Van Broeck
CEO, mAbxience
Cristina López
Directora de la oficina de Barcelona y Chief Research & Development Officer, Qualipharma
Nueva evidencia del vínculo inflamatorio entre el sistema digestivo y el cerebro en el desarrollo del párkinson
Hallado un patrón de microRNA alterado que recorre el eje intestino-cerebro en párkinson y depresión.
Un equipo liderado por Analia Bortolozzi, investigadora del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona del CSIC (IIBB-CSIC) y del área CIBER de Salud Mental (CIBERSAM), ha identificado un mecanismo molecular común presente en el párkinson, la depresión y la disfunción intestinal. El hallazgo, publicado en Journal of Neuroinflammation, aporta evidencia sólida de la existencia de un proceso patológico conjunto que afecta al eje intestino-cerebro, y abre una vía prometedora para el diagnóstico temprano de esta enfermedad neurodegenerativa.
En los últimos años, diversos estudios han vinculado la acumulación anómala de alfa-sinucleína con el desarrollo del párkinson. Esta proteína se deposita tanto en el cerebro como en el sistema nervioso entérico, implicado en el control de las funciones digestivas. La misma acumulación se ha relacionado con depresión en fases tempranas de la enfermedad, debido al daño que causa en neuronas productoras de serotonina.
En este nuevo trabajo, el equipo ha identificado la misma alteración en tres microRNA en muestras post-mortem de pacientes con párkinson y trastorno depresivo. Este patrón ya había sido observado previamente en personas con enfermedades intestinales inflamatorias, lo que apuntaba a un posible mecanismo compartido.
La investigación demuestra, además, mediante modelos murinos, que esta desregulación de microRNA induce estados proinflamatorios intestinales, incrementando la expresión de marcadores inflamatorios. Según Bortolozzi, “la aportación clave del estudio es la identificación de este eje específico de inflamación, donde la tríada de microRNA actúa sobre los marcadores inflamatorios como mecanismo molecular común que conecta la fisiopatología del párkinson, la depresión y la disfunción intestinal”.
Los científicos validaron la misma cascada molecular en dos modelos animales:
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Un modelo de estrés con fenotipo depresivo, que mostró el mismo patrón inflamatorio.
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Un modelo con sobreexpresión patológica de alfa-sinucleína en neuronas serotoninérgicas, que replicó el patrón tanto en cerebro como en intestino.
El trabajo aporta evidencia directa de un bucle inflamatorio bidireccional a lo largo del eje intestino-cerebro, reforzando un hecho clínico ya reconocido: más del 80% de los pacientes con párkinson presenta trastornos gastrointestinales incluso antes de los síntomas motores.
Una de las implicaciones más relevantes del estudio es el potencial uso de estos microRNA como biomarcadores precoces. Dado que las mismas alteraciones se detectan en tejido intestinal, los autores plantean la posibilidad de analizar biopsias accesibles en pacientes vivos, lo que facilitaría un diagnóstico temprano y una intervención más rápida. “Los microRNA son una opción prometedora, ya que son estables y permiten distinguir pacientes con gran precisión”, destaca Bortolozzi.
El estudio ha contado con la participación de investigadores del IIBB-CSIC, CIBERSAM, la Universitat de Barcelona, la Universitat Autònoma de Barcelona, la Universidad del País Vasco, el Instituto Vasco de Medicina Legal y el Biobanco del Hospital Clínic de Barcelona.
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