Almira Bartolomé
Directora de Business Development, 3PBIOVIAN
Jurgen Van Broeck
CEO, mAbxience
Marta Valverde
directora de investigación clínica, Konexio Biotech
Un trabajo identifica el papel de una proteína celular en la remisión de la fibrosis
La investigación ha recibido financiación de diversos proyectos y contratos con el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Ministerio de Universidades, el CSIC, así como un proyecto conjunto con la empresa Pfizer.
Un equipo del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB-CSIC) ha liderado una investigación que podría revolucionar el tratamiento de la fibrosis, una enfermedad caracterizada por el crecimiento excesivo de tejido conectivo fibroso en los órganos. Este trabajo, publicado en la revista Molecular Metabolism, identifica el papel de una proteína celular en la remisión y degradación del tejido fibrótico.
La fibrosis, que se produce en diversos órganos, es responsable del 45% de los fallecimientos en los países occidentales. Ocurre cuando el proceso normal de cicatrización se desregula, resultando en el reemplazo progresivo del tejido funcional por tejido cicatrizado o fibroso. Anna Moles, investigadora del IIBB-CSIC asociada al IDIBAPS y al CiberEHD, explica que “el crecimiento excesivo de tejido cicatrizado significa menos tejido funcional, lo que puede llevar al malfuncionamiento del órgano y, en algunos casos, a la necesidad de un trasplante”. Además, la fibrosis puede predisponer a otras patologías, incluyendo el cáncer.
El equipo de Moles se centra en estudiar los mecanismos relacionados con la reversión de la fibrosis para buscar nuevas opciones terapéuticas. En este contexto, la investigación propone una nueva vía de tratamiento basada en la catepsina D, una proteína que los macrófagos expresan durante la fibrosis hepática. Según las investigadoras Paloma Ruiz, María Fernández y Valeria Pistorio, “la catepsina D se encuentra en los lisosomas de los macrófagos, y nuestro trabajo busca aprovechar su capacidad degradativa para eliminar el tejido fibrótico y restaurar el equilibrio normal del órgano”.
Los hallazgos del estudio, realizados a partir de cultivos celulares y modelos murinos, indican que la presencia de catepsina D se asocia con la remisión de la fibrosis. En contraste, su supresión en los macrófagos impide la degradación del tejido fibrótico, perpetuando la enfermedad.
Adicionalmente, el equipo ha analizado datos de ARN secuenciado de células de pacientes con cirrosis, confirmando que un grupo de macrófagos con características degradativas presenta alta expresión de catepsina D. Este descubrimiento sugiere que esta proteína desempeña un papel crucial en la resolución de la fibrosis.
Actualmente, la fibrosis hepática no cuenta con un tratamiento específico. Los intentos anteriores de desarrollar fármacos se habían centrado en prevenir el depósito de cicatrices. La nueva investigación, en cambio, busca potenciar el potencial degradativo de los macrófagos. Una de las estrategias podría ser modular la catepsina D, incrementando su expresión cuando sea necesario. Alternativamente, si no es posible controlar su expresión, Moles sugiere explorar moléculas compañeras de la catepsina D que colaboran en su función degradativa, para diseñar fármacos que amplifiquen la degradación de cicatrices y, así, mejorar la funcionalidad del hígado.
En esta investigación también participan científicos de varias instituciones, incluidas la Universidad de Barcelona, el Hospital Universitario de Valdecilla-IDIVAL, la Universidad de Nápoles Federico II (Italia), y centros de investigación en Francia, Dinamarca y Alemania. La investigación ha recibido financiación de diversos proyectos y contratos con el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Ministerio de Universidades, el CSIC, así como un proyecto conjunto con la empresa Pfizer.
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